CCR6+ Th17细胞增加，可以部分解释肺部严重的免疫损伤。 这个报告说，这次病理解剖结果对该疾病的认识和治疗意义极为重大，我们可以设计针对该疾病重症患者的精准治疗方案，如使用针对Th17细胞激活的IL-17抑制剂苏金单抗（Secukinumab）等。 据报告叙述，
2020年1月21日，一名50岁的男子因发热、寒战、咳嗽、乏力和气促等症状被送往发热门诊。他报告了1月8日至12日的武汉旅行史，并于1月14日(起病第1日)出现首发症状，表现为轻度寒战和干咳。但该患者仍继续工作，直到1月21日前往医院就诊。在医院对该患者进行了胸片检查并采集了咽拭子，胸片显示双肺多发性斑片影。1月22日(起病第9日)，北京市疾病预防控制中心(CDC)通过qRT-PCR检测证实该患者为新冠病毒肺炎（COVID-19）。 他被立即转入隔离病房，并通过面罩给氧进行氧气支持。予干扰素α-2b(雾化吸入500万U, bid)和洛匹那韦/利托那韦(500mg,
bid., p.o.)作为抗病毒治疗，并予莫西沙星(0.4g，qd.,
i.v.gtt)预防继发感染。鉴于其出现的严重气促和低氧血症，予甲强龙(80 mg, bid.,
i.v.gtt)以减轻肺部炎症。实验室检查结果列于附录(p4)。接受药物治疗后，患者体温从39.0℃降至36.4°C。 在起病第12日，胸片显示患者双肺进行性浸润影和广泛网格状密度增高影。由于患者患有幽闭恐惧症，他多次拒绝ICU的呼吸机支持。因此，他接受了高流量鼻导管吸氧(HFNC)，给氧浓度60％，流速40
L/min。在起病第13日，患者症状仍未改善，但血氧饱和度仍保持在95％以上。起病第14日下午，患者低氧血症和气促恶化。尽管接受了HFNC(给氧浓度100％，流速40
L/min)，但血氧饱和度仍降至60％，并且患者突发心跳骤停。我们立即进行了有创通气、胸外按压和肾上腺素注射。但不幸未能复苏成功，该患者于北京时间1月27日18:31宣布死亡。 解剖的组织样本取自患者的肺、肝和心脏组织。组织学检查显示双侧弥漫性肺泡损伤伴纤维粘液性渗出。右肺组织出现明显肺泡上皮脱落和肺透明膜形成，提示急性呼吸窘迫综合征。左肺组织表现为肺水肿和肺透明膜形成，提示早期ARDS。双肺中均可见间质内以淋巴细胞为主的单个核细胞炎性浸润。在肺泡腔中出现多核巨细胞和非典型增大的肺泡细胞，其中非典型增大的肺泡细胞具有较大的细胞核，双嗜性的细胞质内颗粒和明显的核仁，表现出病毒性细胞病变样改变(viral
cytopathic-like changes)。我们未发现明显核内或胞浆内病毒包涵体。 该报告的结论：“尽管不建议常规使用糖皮质激素治疗SARS-CoV-2肺炎，但根据该患者病理解剖中肺水肿和透明膜形成的病理表现，对于重症患者，应考虑及时适当使用糖皮质激素及呼吸机支持以预防
ARDS进展。”